尿毒症患者高钾血症成因与预防
钾离子是人体重要的电解质成分之一。在正常情况下,人体血清中钾离子的浓度维持在3.5─5.5毫摩尔/升(mmol/L)之间。当血清中钾浓度超过5.5 mmol/L时,则称为高钾血症。高钾血症对人体会产生不利影响,严重者可致命。严重的高钾血症可以抑制心脏收缩,使心脏跳动不规则;使患者感到肌肉酸痛、无力、麻痹甚至呼吸困难;可使患者反应迟钝、嗜睡、神志模糊甚至昏迷。高钾血症在尿毒症患者较为常见,到尿毒症晚期更容易发生。因此,尿毒症患者必须了解哪些原因可以引起高钾血症,经常抽血检查钾离子的浓度,了解自己是否有高钾血症发生,以便及时防治高钾血症,减少高钾血症所带来的危害。
那么,透析患者为何容易出现高钾血症呢?究其原因,主要包括以下几方面:
⒈体内钾的排泄减少 慢性肾功能衰竭患者,当肾小球滤过率(GFR,肾功能指标之一,可通过同位素肾血流显相检测而得。如果无条件做此项检查者,可用内生肌酐清除率Ccr来替代)降低,但能维持在5毫升/分钟(ml/min)以上时,患者可通过自身调节机制,使肾单位的远曲小管和结肠增加钾的排泄,大部分患者血钾可维持在正常水平(即3.5─5.5mmol/L之间)。然而,当肾功能衰竭发展进入晚期,患者尿量进行性减少,肾功能进一步下降,肾小球滤过率降至5毫升/分钟以下时,尿中排钾的能力明显下降,人体代谢所产生的或摄入的钾不能充分而有效地排出体外,则易发生血钾潴留,出现高钾血症。
⒉代谢性酸中毒 当肾小球滤过率(或肌酐清除率)降至25毫升/分钟以下时,肾衰患者由于体内所产生的酸性物质超过肾脏的排泄能力,则易出现酸性物质的潴留,发生代谢性酸中毒。此时,血浆中的氢离子(H+)浓度异常升高并向细胞内转移,而细胞内的钾离子作为交换会向血浆中转移,引起高钾血症。
⒊输库存血 虽然红细胞生成素(EPO)的应用已使肾性贫血的治疗得到很大改观,但仍然有部份患者因经费困难而无法使用EPO或使用EPO的疗效不满意,因而需要频繁输血,使血红蛋白(Hb)维持在一定的水平。而贮存超过两周的库存血其钾含量较新鲜血要高5倍,因此,这些患者如果过多地输入库存过长的血,则可引起高钾血症。
⒋含钾的饮食摄入过多 当肾功能损害时,如短时间内过多地进食富含钾的食物或饮料(如梨、香蕉、椰子、榴莲或各种干果等),则容易发生高钾血症。
⒌感染、手术、创伤或发热时,体内组织分解增加,会释放大量钾离子,导致高钾血症的发生。
⒍某些药物的影响 保钾的利尿剂(如氨苯碟啶、安体舒通)、血管紧张素转换酶抑制剂(如开博通、洛汀新、蒙诺或一平苏等)、血管紧张素受体拮抗剂(如科素亚、代文或安博维等)或非甾体消炎药(如消炎痛)等若长期使用,可以发生严重的高钾血症。
在上面,我们谈到了尿毒症患者容易发高钾血症的原因。那么,如何预防高钾血症的发生呢?当然,其关键是要从引起高钾血症的原因着手。包括以下几方面
那么,透析患者为何容易出现高钾血症呢?究其原因,主要包括以下几方面:
⒈体内钾的排泄减少 慢性肾功能衰竭患者,当肾小球滤过率(GFR,肾功能指标之一,可通过同位素肾血流显相检测而得。如果无条件做此项检查者,可用内生肌酐清除率Ccr来替代)降低,但能维持在5毫升/分钟(ml/min)以上时,患者可通过自身调节机制,使肾单位的远曲小管和结肠增加钾的排泄,大部分患者血钾可维持在正常水平(即3.5─5.5mmol/L之间)。然而,当肾功能衰竭发展进入晚期,患者尿量进行性减少,肾功能进一步下降,肾小球滤过率降至5毫升/分钟以下时,尿中排钾的能力明显下降,人体代谢所产生的或摄入的钾不能充分而有效地排出体外,则易发生血钾潴留,出现高钾血症。
⒉代谢性酸中毒 当肾小球滤过率(或肌酐清除率)降至25毫升/分钟以下时,肾衰患者由于体内所产生的酸性物质超过肾脏的排泄能力,则易出现酸性物质的潴留,发生代谢性酸中毒。此时,血浆中的氢离子(H+)浓度异常升高并向细胞内转移,而细胞内的钾离子作为交换会向血浆中转移,引起高钾血症。
⒊输库存血 虽然红细胞生成素(EPO)的应用已使肾性贫血的治疗得到很大改观,但仍然有部份患者因经费困难而无法使用EPO或使用EPO的疗效不满意,因而需要频繁输血,使血红蛋白(Hb)维持在一定的水平。而贮存超过两周的库存血其钾含量较新鲜血要高5倍,因此,这些患者如果过多地输入库存过长的血,则可引起高钾血症。
⒋含钾的饮食摄入过多 当肾功能损害时,如短时间内过多地进食富含钾的食物或饮料(如梨、香蕉、椰子、榴莲或各种干果等),则容易发生高钾血症。
⒌感染、手术、创伤或发热时,体内组织分解增加,会释放大量钾离子,导致高钾血症的发生。
⒍某些药物的影响 保钾的利尿剂(如氨苯碟啶、安体舒通)、血管紧张素转换酶抑制剂(如开博通、洛汀新、蒙诺或一平苏等)、血管紧张素受体拮抗剂(如科素亚、代文或安博维等)或非甾体消炎药(如消炎痛)等若长期使用,可以发生严重的高钾血症。
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